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Pourquoi la résistance des bactéries aux antibiotiques n'est-elle pas un exemple illustrant la thèse de l'évolution ?

Pourquoi la résistance des bactéries aux antibiotiques n'est-elle pas un exemple illustrant la thèse de l'évolution ?

Parmi les concepts biologiques que les évolutionnistes essaient de présenter comme des preuves de leur théorie figure la résistance des bactéries aux antibiotiques. De nombreuses sources évolutionnistes mentionnent cette résistance développée par les bactéries comme un exemple de l'adaptation des organismes vivants qui ont recours à des mutations bénéfiques pour leur survie. Ils interprètent de même l'immunité que les insectes ont gagnée face à des insecticides comme le DDT.

MAIS LES EVOLUTIONNISTES FONT ERREUR SUR CE POINT EGALEMENT.

Les antibiotiques sont des molécules tueuses produites par des micro-organismes pour tuer d'autres organismes. Le premier antibiotique, la pénicilline, a été découvert par Alexander Fleming, en 1928. Fleming a réalisé que la moisissure produisait une molécule qui tuait la bactérie staphylocoque et cette découverte marqua un tournant décisif dans le monde de la médecine. Les antibiotiques dérivent de micro-organismes qui ont été utilisés pour lutter contre les bactéries et les résultats ont été concluants.

On fit bientôt une nouvelle découverte. Au fil du temps les bactéries avait acquis une certaine immunité face aux antibiotiques. Voici comment fonctionne le mécanisme: une large proportion des bactéries exposées aux antibiotiques meurent mais une certaine partie qui n'est pas affectée par cet antibiotique se multiplie rapidement et reconstitue une population entière. Ainsi cette nouvelle population est complètement immunisée contre l'antibiotique.

Les évolutionnistes s'efforcent de présenter cela comme l'exemple d'une évolution des bactéries qui s'adaptent aux conditions.

Mais la vérité est très différente de cette interprétation qui reste à la surface des choses. L'un des scientifiques à avoir mené les études les plus détaillées sur ce sujet est le biophysicien israélien Lee Spetner qui est également connu pour son livre Not By Chance publié en 1997. Spetner affirme que l'immunité des bactéries résulte de deux processus mais qu'aucun des deux ne constitue une preuve en faveur de la théorie de l'évolution. Ces deux processus sont :

1) le transfert de gènes de résistance déjà existant chez la bactérie,

2) l'acquisition de cette résistance par la perte de données génétiques au terme d'une mutation.

Le professeur Spetner explique le premier mécanisme dans un article publié en 2001 :

Certains micro-organismes sont dotés de gènes qui leur assurent une résistance aux antibiotiques. Cette résistance peut consister à dégrader la molécule antibiotique ou à l'expulser de la celulle. L'organisme qui possède ces gènes peut le transmettre à des bactéries et les rendre aussi résistantes que lui. Bien que les mécanismes de résistance soient spécifiquement dirigés contre un antibiotique particulier, de nombreuses bactéries pathogènes ont réussi à acquérir plusieurs ensembles de gènes leur permettant de résister à différents antibiotiques. 1

Spetner poursuit en disant que ceci ne constitue pas une preuve en faveur de la théorie de l'évolution :

L'acquisition d'une résistance aux antibiotiques obtenue de cette sorte ne peut pas servir de prototype aux mutations nécessaires pour valider la thèse de l'évolution... La mutation génétique qui pourrait l'étayer ne doit pas seulement apporter une information nouvelle au génome de la bactérie, elle doit apporter une nouvelle information au biocosme. Le transfert horizontal de gènes ne se répand qu'au niveau des gènes qui se trouvent déjà dans certaines espèces. 2

Les bactéries E. coli

Les bactéries E. coli
Les bactéries résistantes existaient, bien avant la découverte des antibiotiques, elles n'ont donc pas développé des caractéristiques de résistance pour se défendre contre les antibiotiques.

Donc nous ne pouvons pas parler d'évolution ici puisqu'aucune information génétique nouvelle n'est produite. Dans le cas présent, une information génétique déjà existante est simplement transférée d'une bactérie à l'autre.

Le second type d'immunité qui résulte d'une mutation n'est pas non plus un exemple d'évolution. Spetner écrit :

… un micro-organisme peut parfois acquérir une résistance à un antibiotique par la substitution d'un seul nucléotide. La streptomycine, qui a été découverte par Selman Waksman et Albert Schatz en 1944, est un antibiotique contre lequel les bactéries peuvent développer une résistance de cette façon. Mais bien que la mutation qu'elles subissent puisse être bénéfique au micro-organisme en présence de streptomycine, elle ne peut servir de prototype au type de mutations requises par la TND (la théorie néodarwiniste). Le type de résistance qui assure la résistance face à la streptomycine se manifeste dans le ribosome et détruit son association moléculaire avec la molécule antibiotique. 3

Dans son ouvrage Not by Chance, Spetner établit un lien entre cette situation et la perturbation de la relation clé-serrure. La streptomycine est comparable à une clé qui correspond parfaitement à une certaine serrure: elle s'insère dans le ribosome de la bactérie et le désactive. La mutation, de l'autre côté, décompose le ribosome et empêche donc la streptomycine de se fixer sur le ribosome. Même si l'on interprète ceci comme une immunité à la streptomycine développée par la bactérie, ce n'est pas un bénéfice pour la bactérie mais plutôt une perte pour elle. Spetner écrit :

Ce changement, qui intervient au niveau du ribosome du micro-organisme, empêche la molécule de streptomycine de s'attacher et d'assurer sa fonction antibiotique. Il ressort que cette dégradation est la perte d'une spécificité et donc une perte d'information. Le point essentiel est que l'évolution ne peut procéder à des mutations de cette sorte, peu en importe le nombre. L'évolution ne peut consister en l'accumulation de mutations qui ne font que dégrader des spécificités. 4

Pour résumer, la mutation qui affecte le ribosome d'une bactérie la rend résistante à la streptomycine. La raison en est que cette mutation entraîne la décomposition du ribosome. De ce fait, aucune nouvelle information génétique n'est ajoutée à la bactérie. Au contraire, la structure du ribosome est décomposée et cela revient à dire que la bactérie est "handicapée". (Aussi on a découvert que le ribosome d'une bactérie qui a subi une mutation est moins fonctionnel que le ribosome d'une bactérie normale) Puisque cet handicap empêche l'antibiotique de se fixer au ribosome, une résistance aux antibiotiques se développe.

En conclusion, il n'y a pas d'exemple de mutation qui "développe l'information génétique". Les évolutionnistes qui cherchent à présenter cette résistance comme une preuve de l'évolution traitent cette question de façon trop superficielle et se leurrent par là.

Le même constat vaut pour l'immunité que les insectes développent à l'égard de la DDT et d'autres insecticides. Dans la plupart des cas, ce sont des gènes déjà existants qui sont mis en œuvre. Francisco Ayala admet ce fait en disant : "Les variantes génétiques requises pour développer une résistance à l'égard des divers pesticides étaient apparemment déjà présentes dans chacune des populations exposées à ces composés élaborés par l'homme." 5 D'autres exemples qui s'expliquent par des mutations, comme le cas du ribosome que nous avons traité sont des phénomènes qui provoquent "un déficit d'information génétique" chez les insectes.

Dans ce cas, on ne peut pas prétendre que les mécanismes immunitaires observés chez les bactéries et les insectes constituent des preuves justifiant la théorie de l'évolution. La théorie de l'évolution se fonde sur l'affirmation que les êtres vivants se développent grâce à des mutations. Or Spetner explique que ni l'immunité aux antibiotiques, ni aucun autre phénomène biologique n'indiquent l'existence de telles mutations :

Les mutations requises pour une macroévolution n'ont jamais pu être observées. Aucune des mutations pouvant servir de prototype aux mutations requises par la théorie néodarwiniste, qui ont été observées au niveau moléculaire, n'a apporté d'information. La question que je pose à présent est celle-ci: est-ce que les mutations qui ont été observées sont du type requis pour la validation de cette théorie ? La réponse est non. 6

Références

1. Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp
2. Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp
3. Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp
4. Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp
5. Francisco J. Ayala, "The Mechanisms of Evolution", Scientific American, vol. 239, septembre 1978, p. 64
6. Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max," 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp 

2018-05-27 00:05:08
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